Специфический ингибитор протонного насоса (Н+К+ АТФ-азы); метаболизируется и париетальных клетках желудка до активных сульфонамидных производных, которые инактивируют Н+К+-АТФ-азу. Блокирует заключительную стадию секреции хлористоводородной кислоты, снижая базальную и стимулированную секрецию, независимо от природы раздражителя. Обладая высокой лиофильностью, легко проникает в париетальные клетки желудка, концентрируется в них и оказывает цитопротекторное действие, повышая оксигенацию слизистой оболочки желудка и увеличивая секрецию гидрокарбоната. Скорость и степень ингибирования базальной и стимулированной секреции хлористоводородной кислоты дозозависимы: рН начинает расти через 1-2 часа и 2-3 часа после приема 15 и 30 мг соответственно; торможение продукции хлористоводородной кислоты при дозе 30 мг составляет 80-97%. Не влияет на моторику желудочно-кишечного тракта. Ингибирующий эффект нарастает в первые 4 дня приема. После прекращения приема кислотность в течение 39 часов остается ниже 50% базального уровня, "рикошетного" увеличения секреции не отмечается. Секреторная активность нормализуется через 3-4 дня после окончания приема препарата. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона действует более продолжительно. Способствует образованию в слизистой оболочке желудка специфических lgА к Helicobater руlori, подавляя их рост, повышает антихеликобактерную активность других лекарственных средств. Повышает концентрацию пепсиногена в сыворотке крови и угнетает выработку пепсина. Угнетение секреции сопровождается увеличением числа нитрозобактерий и повышением концентрации нитратов в желудочном секрете. Эффективен при лечении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, резистентной к блокаторам
Н2- гистамимовых рецепторов. Обеспечивает более быстрое заживление язвенных дефектов в 12- перстной кишке
(85% дуоденальных язв заживают через 4 недели лечения при дозе 30 мг/сутки). Фармакокинетика. Всасывание лансопразола начинается, как только препарат покидает желудок. Скорость всасывания высока и максимальная концентрация препарата в плазме достигается через 1,7 часа, что сочетается с высокой степенью биодоступности более 80%. При циррозе печени
всасывание может быть замедленным.
Прием пищи снижает абсорбцию и биодоступность (на 50%), но тормозящее влияние на желудочную секрецию остается одинаковым, независимо от приема пищи. Такие показатели фармакокинетики лансопразола как максимальная концентрация в плазме (Сmах) и площадь под кривой концентрация-время в плазме примерно пропорциональны. Если препарат принимается через 30 минут после еды, оба фармакокинетических показателя снижаются на 50%. Пища не оказывает какого-либо выраженного влияния, если препарат принимается перед едой. Связь с белками плазмы - 97,7- 99,4%, у больных с нарушением функции почек связывание может быть снижено на 1-1,5%. Лансопразол хорошо проникает в ткани, в т.ч, в обкладочные клетки желудка. Объем распределения - 0,5 л/к г.
Лансопразол метаболизирустся в печени. В значимых количествах в плазме обнаруживаются два метаболита (гидроксилат сульфинила и сульфон-производное), которые являются неактивными. В кислой среде канальцев париетальных клеток лансопразол трансформируется в 2 активных вещества, по не обнаруживаемых в системном кровотоке.
Начало действия. После первого приема лансопразола в дозе
30 мг рН желудочного сока увеличивается через 1-2 часа. При приеме препарата несколько раз в день (по 30 мг) отмечается увеличение рН желудочного сока в первый час после приема.
Длительность действия. Более 24 часов. Время полувыведения лансопразола составляет менее 2 часов, что не влияет на длительность подавления желудочной секреции. Никакого риска желудочной кислотности после прекращения применения лансопразола не отмечалось. Восстановление уровня секреции соляной кислоты до нормального происходит постепенно в период от 2 до 4 дней после приема нескольких доз препарата.
Выводится из организма в виде лансопразола сульфона и гидроксилансопразола с желчью (2/3), почками - 14-23% (почечная недостаточность на скорость и величину выведения существен по не влияет).
